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     生物 分析方法开发   分析方法验证      高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制供科研使用，不得用于临床检验。

性能特点

产品特点

人瘦素受体(LEPR)ELISA试剂盒研究IL-1ra(Interleukin-1 Receptor Antagonist)对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.采用SD大鼠作为受试动物,一侧足爪注射完全弗氏佐剂造成大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)模型,检测足爪肿胀度、脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞产生IL-1的水平.结果:IL-1ra能明显减轻AA大鼠足肿胀程度;明显减少AA大鼠足爪评分分值;明显降低AA大鼠B淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞IL-1的产生,可恢复降低的T淋巴细胞增殖反应.病理组织学观察结果表明,IL-1ra可明显减轻AA大鼠关节中炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳形成、软骨和骨的破坏.IL-1ra对AA有明显的治疗作用。研制保留白细胞介素4受体（IL-4R）结合能力,但不具有激活下游信号活性的人白细胞介素4（IL-4）突变体M5,并通过抗体Fc融合延长其体内半衰期,为变态反应病 研发提供基础。方法全基因合成人IL-4突变体M5,将其 到p BV220表达载体,在大肠杆菌DH5α中表达M5蛋白。同时构建嵌合基因M5-Ig G1Fc,并 到p PICZαA载体中,电转化糖基工程毕赤酵母GJK01,经 诱导,分泌表达M5-Ig G1Fc融合蛋白。利用CTLL-2/IL-4R细胞测定纯化所得M5蛋白、M5-Ig G1Fc融合蛋白的IL-4拮抗活性, 后利用ELISA试剂盒检测比较两者在小鼠体内的清除速度。结果由大肠杆菌DH5α表达的M5蛋白和糖基工程酵母GJK01表达的M5-Ig G1Fc融合蛋白都具有IL-4拮抗活性,它们在CTLL-2/IL-4R细胞上拮抗IL-4（5.6×10^-2nmol/ml）的EC50分别为（0.31±0.05）和（0.77±0.03）nmol/ml。小鼠体内M5蛋白在注射后0.5 h时达峰,其在血液中的含量为5.8×10^-2nmol/ml,而在2 h时血药浓度已下降为峰值的2.8%,在8 h时低于ELISA试剂盒的检测限。M5-Ig G1Fc融合蛋白在注射后0.5 h时血液中浓度也达到峰值,为4.7×10^-2nmol/ml,120 h时其血药浓度下降为峰值的4.3%,而168 h时低于ELISA试剂盒的检测限。结论 M5蛋白具有IL-4拮抗作用。由糖基工程酵母表达的M5-Ig G1Fc融合蛋白不仅具有IL-4拮抗活性,而且在小鼠体内具有较长的半衰期,为下一步将其研发为治疗变态反应病的 提供了理论基础。

注意事项

人瘦素受体(LEPR)ELISA试剂盒目的探讨红霉素（EM）对香烟烟雾提取物（CSE）刺激的人巨噬细胞释放白细胞介素 -8（IL-8）的影响及其机制。方法体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-8 的质量浓度;凝胶迁移率阻滞实验（EMSA）检测核因子-κB（NF-κB）的活性;蛋白印迹实验（Western blot）检测组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）和NF-κB蛋白表达。结果红霉素预孵育可抑制香烟烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-8的含量可下调香烟 烟雾诱导的人巨噬细胞转录因子NF-κB的活性,可增强香烟烟雾抑制的人巨噬细胞HDAC1蛋白表达。结论红霉素可能通过上调香烟烟雾抑制的HDAC1蛋 白表达水平而抑制NF-кB活性,进而抑制炎症介质IL-8释放。观察白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-10(IL-10)在急性病毒性心肌炎(VMC)小 鼠病程中的变化。方法：用CoxB3病毒感染Balb/c小鼠，建立心肌炎模型，接种后4、7、14、21 d，用ELISA试剂盒检测血清IL-2，IL-10，并对心肌组织进行病理学检测。结果：在接种病毒后4 d，小鼠血清IL-2低于正常组，在第14、21天，血清IL-2水平高于正常组，血清IL-2水平与病理严重程度密切相关；IL-10在接种病毒后逐渐 下降，在第14、21天，明显低于正常组。结论：IL-2，IL-10在VMC病程中起不同的作用，VMC时细胞免疫紊乱与细胞因子平衡失调有关。

适用范围

人瘦素受体(LEPR)ELISA试剂盒目的观察 患者血清中白细胞介素(IL)-12和IL-13水平的变化及糖皮质激素对其的影响.方法采用ELISA法分别检测中度 急性发作期患者(25例)口服泼尼松治疗1周前后、缓解期患者(20例)和健康对照组者(15例)血清中IL-12和IL-13水平,并同时测1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力(R5)占预计值的百分比.结果 IL-12水平急性发作期治疗前[(58.5±14.2)ng/L]较缓解期[(71.3±16.2 )ng/L]为低(P＜0.05),与健康对照组[(85.5±13.

产品简介

人瘦素受体(LEPR)ELISA试剂盒构建同时靶向人白细胞介素17受体C(IL-17RC)的小发夹状干扰RNA (shRNA)真核表达载体.方法 设计并合成针对人IL-17RC cDNA的寡聚DNA引物,退火并连接至载体pGenesil-1,将重组质粒转染至293T细胞,提取转染或未转染293T细胞的mRNA,逆转录成 cDNA,经荧光定量PCR检测细胞IL-17RC基因表达水平, 后用流式细胞仪检测转染阳性细胞表面IL-17RC的表达.结果 1.限制性酶切和测序结果表明成功构建了人IL-17RC的特异性shRNA真核表达载体shRNA-IL-17RC.2.流式细胞仪显示 pGenesi1-IL-17RC的转染效率大于40%,并能显著抑制细胞IL-17RC的表达.结论 shRNA-IL-17RC的构建为深入研究IL-17在骨关节炎(OA)中的功能以及针对细胞因子受体设计新的治疗OA的 奠定基础.

测试报告

人瘦素受体(LEPR)ELISA试剂盒 人白细胞介素33(human interleukin-33,hIL-33)基因,构建 稳定的大肠杆菌表达菌株,并对纯化的蛋白进行生物活性的初步测定。方法:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术从人成纤维细胞总RNA中反转录并扩增得到人的成熟肽IL-33基因;采用基因 技术,构建PQE30-IL33重组质粒;采用Ni2+-NTA亲和层析方法纯化目的蛋白;应用ELISA方法检测纯化蛋白诱导产生的IL-4和IL-5。结果:SDS-PAGE分析显示表达蛋白约占菌体总蛋白的25%,Western印迹法证实重组蛋白为特异性蛋白,纯化后纯度达到95%以上。表达的重组蛋白IL-33促进人外周血单个核细胞产生IL-4和IL-5,浓度分别达到(106±2.6)pg/ml和(1220±10.4)pg/ml,而未刺激对照组的浓度只有(32.2±2.3)pg/ml和(67.3±2.5)pg/ml。结论:成功构建出hIL-33的原核表达载体,诱导产生蛋白能诱导IL-4和IL-5细胞因子的产生。细胞凋亡(也叫程序性细胞死亡)，是一种由基因控制的主动性的细胞死亡过程，它对于维持机体内环境的稳定是至关重要的。Livin(又称ML-IAP和KIAP)是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins，IAP)家族的一个成员，它含有一个IAP家族特征性的杆状病毒IAP重复序列(baculoviral IAP repeat，BIR)结构域和羧基端的环状锌指样结构区域(RING zinc-finger domain)。已有报道指出，Livin可以通过其BIR结构域在体外直接与caspase-3和—7结合、在体内与caspase-9结合及与促凋亡因子Smac／DIABLO相互作用。且Livin是个相对弱的caspases抑制子，关于这个分子的更为详细的抗凋亡的机制需要进一步的研究和阐明，为此，我们进行了下面的研究并得出了一些结论。