公司介绍     

生物 分析方法开发

分析方法验证

高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制

供科研使用，不得用于临床检验。

    泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

    我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司骨干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

    企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、 处理。

    为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

产品用途

小鼠24-羟基胆*(24-OHC)elisa试剂盒脓毒症在严重创伤、感染和大手术病人中非常常见,治疗困难,死亡率高。免疫抑制和继发感染是目前脓毒症患者主要死亡原因,其发生机制尚不清楚,缺乏有效治疗措施。尼克酰胺 核糖转移酶(NAMPT)是一种多功能分子,它是一种促炎细胞因子,同时具有酶活性,是NAD补救生物合成的限速酶,调节多种细胞的能量代谢、分化与死亡等生命活动。已有研究显示,NAMPT可促进脓毒症炎症反应和器官功能损害,但它在脓毒症免疫抑制发生中的作用尚未见报道。研究目的:(1)探讨NAMPT在脓毒症免疫抑制发生中的作用;(2)了解NAMPT抑制剂FK866对脓毒症小鼠死亡率和T细胞免疫反应的影响。研究方法:(1)建立CLP(盲肠结扎穿孔)脓毒症模型。(2)实验动物分组:A:实验组:NAMPT抑制剂FK866治疗组;B:对照组:CLP+FK866溶媒组;C:假手术组。(3)CLP小鼠生存率监测:各组动物(n=13~15)在手术后观察10天,记录小鼠生存情况。(4)ELISA检测各小鼠血清细胞因子水平。(5)流式细胞术检测小鼠CD4+T细胞增殖能力和凋亡。(6)迟发型超敏反应(delayed-type hypersensitivity,DTH)在整体水平检测小鼠T细胞功能。(7)免疫组织化学方法检测小鼠及一氧化氮合成酶(i NOS)水平。(8)流式细胞术(FCM)检测MDSC及Treg细胞比例。研究结果:(1)NAMPT抑制剂FK866可显著提高严重脓毒症小鼠鼠的生存率(p0.05)。(2)同时,FK866可显著降低小鼠血循环中细菌数量,提示FK866可提高CLP小鼠对感染的抵抗力。(3)CLP后1d和3d,FK866治疗组小鼠血清中细胞因子水平均较CLP组为低。

常用品牌

小鼠24-羟基胆*(24-OHC)elisa试剂盒CLP后7d,FK866治疗组小鼠血清TNF-α和TGF-β仍较CLP组低(p0.05),但IFN-γ、IL-6、IL-10和PGE2两组间差异无统计学意义(p0.05)。(4)FK866治疗组CLP小鼠CD4+T细胞增殖较对照组(CLP+vehicle组)显著增加(p0.05),凋亡则显著减少(p0.05)。(5)DTH实验显示,FK866治疗组小鼠T细胞功能较对照组显著提高(p0.05)。(6)免疫组化检测显示,FK866治疗组CLP小鼠较对照组(CLP+vehicle组)和组织中i NOS表达均显著下调。(7)CLP后3d和7d,FK866治疗组小鼠、和外周血中MDSC比例均较对照组(CLP+vehicle)显著降低。但在CLP后1d,两组差异无显著意义(p0.05)。结论:NAMPT在CLP小鼠免疫抑制的发生中起重要作用。NAMPT抑制剂可提高CLP小鼠生存率,部分修复CLP小鼠T细胞免疫功能。NAMPT可能作为脓毒症免疫抑制的有效治疗靶点。舒经玫瑰胶囊对小鼠原发性痛经的保护作用.方法 取体重24-26 g未孕健康小鼠64只,随机分4组:生理盐水组、舒经玫瑰胶囊小剂量组(0.8 g/25 g)、舒经玫瑰胶囊大剂量组(8 g/25 g).月月舒对照组(50 mg/25 g),以小鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)为指标进行实验观察.结果 舒经玫瑰胶囊对原发性痛经小鼠血浆中的6-Keto-PGF1a升高与TXB2的降低有显著作用(P<0.01).结论 舒经玫瑰胶囊通过对TXB2及6-Keto-PGF1a含量的影响,对原发性痛经有保护作用.

满足标准

小鼠24-羟基胆*(24-OHC)elisa试剂盒趋化因子是一个促炎多肽细胞因子的超家族,主要由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌,可结合血管内皮细胞,具有激活和趋化白细胞移动作用[1].近期研 究已显示趋化因子CXCL家族可在一系列自身免疫性疾病中产生明显的促炎效应[2],但目前CXCL家族在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病机制中的作用仍不清楚.本文通过分析CXCL9、CXCL10和CXCL11在IBD患者肠黏膜及血清中表达水平及其与白细 胞介素(IL)-17表达的相关性,旨在探讨CXCL9、CXCL10和CXCL11在IBD发病过程中的作用机制.特异性拮抗高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对 小鼠白细胞介素-35(IL-35)表达及T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 选择成年雄性BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常组、假伤组、 组、Abox干预组,正常组6只,其余各组每组8只.将小鼠背部皮肤置于97℃恒温热水中6s造成约15％体表面积 模型,Abox干预组小鼠 后2h和12h腹腔注射HMGBl特异性拮抗剂Abox 300μg. 后24 h处死小鼠,取心、肝、脾、肺等组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组织中HMGB1和IL-35含量;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)分析IL-35亚基p35和EB病毒诱导基因3(EBI3)的mRNA表达水平;由提取单个核细胞检测HMGB1和IL-35分泌水平.

产品功能

小鼠24-羟基胆*(24-OHC)elisa试剂盒分离淋巴细胞检测效应T细胞增殖活性及IL-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4分泌水平.结果 与 组比较,Abox干预后,各器官HMGB1含量和单个核细胞HMGB1分泌水平显著降低[(mg/g):65.78±4.42比110.49±11.19,(mg/g):50.90±3.72比117.77±8.10,(mg/g):83.34±3.90比149.84±11.93,肺脏(mg/g):125.15±8.75比236.20±17.51,单个核细胞(μg/L):34.57±0.69比73.66±19.03];各器官组织p35和EBI3的mRNA表达[相对定量(RQ)值]及IL-35蛋白水平均有不同程度下降[p35 mRNA(RQ值):为0.91±0.62比19.74±18.05,为0.42±0.19比14.85±8.39,为1.99±1.12比21.94±6.90,肺脏为0.50±0.21比5.15±3.46;EBI3 mRNA(RQ值)为0.63±0.61比74.25±15.19,为0.64±0.09比56.59±19.99,为1.24±0.48比32.72±3.34,肺脏为0.30±0.06比2.41±1.43;IL-35蛋白(μg/g:为142.40±19.95比241.64±12.40,为272.68±14.90比409.76±21.60,为66.94±9.60比92.28±8.82,肺脏为235.88±15.65比193.50±27.06;均P＜0.05),T淋巴细胞增殖活性增强(A值:1.26±0.26比1.03±0.05)及IL-2分泌水平也显著升高(ng/L:153.48±26.64比101.77±34.55),IFN-γ/IL-4比值显著增加(7.44±1.70比0.33±0.07),差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 特异性拮抗HMGB1可显著下调 小鼠重要组织IL-35表达水平,有效促进T细胞增殖及Thl功能极化,从而有助于改善严重 后免疫抑制状态.