仑昌硕生物               大鼠可溶性肿*坏死因子样凋亡微弱诱导剂（sTWEAK）elisa试剂盒

   背景及目的: 代谢综合征(Metabolic syndrome,Mets)的主要特点是胰岛素抵抗,高血压,中心型肥胖及高脂血症,其发病率逐年升高且发病年龄趋于年轻化;代谢综合征患者发生血栓栓塞性疾病及相关并发症的概率明显高于正常人群,但其具体发病机制尚未明确.代谢综合征患者体内抵抗素(Resistin,Re)水平明显升高.本课题组前期在体实验发现肥胖小鼠体内抵抗素水平升高,升高的抵抗素可促进小鼠静脉血栓的形成,同时肥胖大鼠体内纤溶酶原激活剂抑制物-1(Plasminogen activator inhibitor1,PAI-1)水平也升高.紧接着本课题组前期体外实验发现抵抗素能促进内皮细胞PAI-1表达水平的升高.因此,综合体内外实验,我们推测抵抗素促进血栓形成的过程可能与PAI-1有一定的关系.本研究通过PAI-1单 抗体(PAI-1Ab)抑制PAI-1蛋白活性,观察外源性抵抗素作用后血栓的变化情况,直接验证PAI-1在抵抗素促进小鼠静脉血栓形成中的作用. )抵抗素组大鼠下腔静脉PAI-1mRNA表达水平高于盐水组(P<0.01),抵抗素+PAI-1Ab组大鼠下腔静脉PAI-1mRNA表达水平高于盐水+PAI-1Ab组(P<0.01). (5)抵抗素组大鼠下腔静脉血栓内纤维蛋白含量明显多于盐水组,抵抗素+PAI-1Ab组大鼠下腔静脉血栓内纤维蛋白含量明显少于抵抗素组,盐水+PAI-1Ab组血栓纤维蛋白含量少于盐水组. 结论: 抵抗素可增加大鼠深静脉血栓重量及长度,促进血栓形成.抵抗素可升高大鼠下腔静脉内皮PAI-1mRNA及血浆PAI-1蛋白水平.抑制PAI-1可减弱抵抗素的促进深静脉血栓形成作用,提示抵抗素促进血栓形成部分是通过PAI-1发挥作用

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本文在实验大鼠仙台病毒,肺炎病毒和肺支原体的ELISA检测试剂盒方面开展了研究.包括酶结合物的制备及工作浓度的选择,抗原包被量的确定,正常大鼠血 清99%可信限OD值范围及阴性对照血清的标化等.并在相同实验条件下,进行了多次重复测定.实验结果表明:试剂盒在敏感性,特异性和重复性方面均令人满 意.与其它方法比较,ELISA试剂盒具有简便,快速,敏感等优点.通过对实验大鼠仙台病毒,肺炎病毒和肺支原体的检测发现,在普通级大鼠中其感染率分别 为41%,36%和91%,而在清洁级大鼠中未发现有这三种病原的感染.

本文在实验大鼠仙台病毒、肺炎病毒和肺支原体的ELISA检测试剂盒方面开展了研究.包括酶结合物的制备及工作浓度的选择,抗原包被量的确定,正常大鼠血清99%可信限OD值范围及阴性对照血清的标化等。并在相同实验条件下,进行了多次重复测定。实验结果表明:试剂盒在敏感性、特异性和重复性方面均令人满意。与其它方法比较,ELISA试剂盒具有简便、快速、敏感等优点。通过对实验大鼠仙台病毒、肺炎病毒和肺支原体的检测发现,在普通级大鼠中其感染率分别为41%、36％和91%,而在清洁级大鼠中未发现有这三种病原的感染。

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心血管疾病作为当今世界上患病率和死亡率高的疾病,长期以来受到研究人员的广泛关注.而其中高血压是心血管疾病重要的危险因素之一.许多临床试验显示,糖尿病患者较正常人群具有较高心血管疾病患病率.同时分子生物学研究也证实,Ⅱ型糖尿病和心血管疾病之间存在着密切的联系.抵抗素Resistin作为在胰岛素抵抗发生过程中的重要脂肪因子,被发现在高血压以及其他一些心血管疾病患者血清内具有较高的水平,成为研究糖尿病和心血管疾病之间相互关系的重要因子之一.近些年越来越多的研究表明,Resistin同炎症状态下的动脉粥样硬化,胰岛素抵抗状态下胰岛素调节血管舒张能力受损以及内皮细胞功能紊乱等等都有着密切的关系.但是关于Resistin同高血压之间的关系以及相关的分子机理的直接研究并不是很多.本实验利用小鼠无创血压仪对鼠尾血压进行测量证实Resistin连续处理6天可以引起小鼠体内高血压以及胰岛素抵抗.随后通过TLR4敲除模式小鼠,以及血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂培哚普利进行小鼠灌胃,利用RT-PCR,ELISA,ChIP等实验技术对Resistin诱导小鼠高血压的分子机理进行探索.同时结合正常人群,糖尿病,高血压以及糖尿病兼高血压患者的血清检验进一步探讨Resistin同糖尿病,高血压之间的关系.

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